心钠素(Cardionatrin)亦称心房肽(Atropeptin)心房利钠多肽(Atrial Natriuretic Polypeptins, ANP)，它是心脏肌细胞所分泌的一种循环激素，具有强大的利钠、利尿、扩血管、抑制肾素――血管紧张素系统的作用。在高血压、心肾功能不全等疾病的发病中具有重要意义。因此，心脏不仅是一个推动血液循环的动力器官，而且是一个重要的内分泌器官。
　　心钠素的研究过程可追溯到50年代。1955年著名的解剖学家Kisch最先应用电子显微镜观察到新房肌细胞内含有一些特殊颗粒，称为致密体。这些颗粒与内分泌细胞内所含的激素分泌的颗粒十分相似。但其生理意义却不清楚。1976年Marie发现，这些颗粒与动物钠水负荷密切相关：高盐饮食时颗粒明显减少；低盐和禁水时，分泌颗粒显著增加。1979年De Blod进一步发现，给大鼠静脉注射心房提取物，可引起快速、强烈的利尿利钠反应。注射心室提取物则无此反应。从而首次提出并证明，在心房内含有一种利尿利钠因子存在。此后许多科学家致力于心房利钠因子的分离、纯化研究。直至1983年底至1984年初，加拿大、美国和日本的科学家，终于从大鼠和人的心房组织中提取、分离、纯化出这种因子，证明它是一种由28个氨基酸组成的多肽。成为心房利尿多肽，简称心钠素。
　　人的心钠素有α、β和γ三种形式。α人心钠素是最基本形式。β和γ心钠素可能是其前体，但本身也有生物活性。应用特异性的免疫学方法证明，体内许多器官都含有心钠素，但以心房的含量最高。其它器官如肺、脑、甲状腺、肾上腺、垂体等也有一定量的心钠素存在。
心钠素是一种微环境激素。血浆中的心钠素主要来自于心房。但影响心钠素释放的因素及机制并未完全阐明。动物实验表明，给大鼠静脉注射生理盐水，以增加循环血量，提高心房压力，从而牵张心房壁，可促进心钠素的释放。目前认为，心房压力的增加，是促进心钠素释放最有效的刺激。此外，血浆渗透压的增高，心率的增快及血压升高均可促进心钠素的释放。许多激素如血管紧张素Ⅱ、抗利尿激素、肾上腺皮质激素也可促进其释放。但心钠素的神经调节尚无定论。
　　心钠素是目前已知的最强大的利钠利尿剂。它不仅作用强，而且作用发生快，注射1~2分钟即可引发反应，5~10分钟可达最大效应，约可持续1~2小时。但心钠素的利钠利尿机制目前还不清楚。心钠素可以扩张入球小动脉（对出球小动脉的作用弱）。以增加肾小球的滤过压和滤过率。心钠素可以抑制近曲小管和集合管对钠的重吸收。此外，它还可以抑制肾素和抗利尿激素的合成、释放及作用。上述影响均可导致利钠利尿。
　　心钠素还具有舒张血管、降低血压、改善心律失常和调节心功能的作用。心钠素扩血管的机制与抑制血管平滑肌上的钙通道，减少钙离子内流有关。心钠素的降压机制，除了与扩张血管、降低外周阻力有关外，更主要与心输出量降低有关。心钠素可通过其利钠利尿作用而减少血量，又可扩张静脉容量血管。这均可导致回心血量的减少，而造成心输出量和血压的下降。
　　心钠素的研究是目前国际医学界和生物学界最引人注目的研究课题之一，我国北京医科大学汤健教授领导的实验室在心钠素的研究方面处于国际先进水平。他们对心钠素的研究被评为1985年我国十大科技成果之一。心钠素的研究虽已取得重大进展，但许多问题仍未阐明，有待于今后更深入的探索。
　　心钠素的发现再次表明，机体一切生理功能的调节都是对立统一的。有保钠、保水、升压的激素，也有利钠、利尿、降压的激素。这两个系统相互制约、相互影响，共同调控细胞外液容量和心血管功能状况。循环中心钠素含量的相对不足或靶细胞对其敏感性降低，可能是高血压等多种疾病的发病机制之一。心钠素的研究还提示我们，在当今人工器官日益发展的时代，单纯模拟心脏的机械物理学作用，而不能产生其相应的内分泌物质，将极易出现整体功能的紊乱，难以达到最后的成功。
　　心钠素的发现，心脏内分泌功能的确定，给我们以巨大启示：科学发展无止境。要继承，更要开拓；要紧跟潮流，更要力争创新；在艰苦的科学实践中开辟新道路。创新理论，为医学的发展作出应有的贡献。